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Zusammenfassung Die Prävalenz der Adipositas ist in den letzten 15 Jahren weiter stark angestiegen. Dabei fällt besonders die deutliche Zunahme der morbiden Adipositas auf, die wiederum bei den Älteren besonders ausgeprägt ist. Da mit dem Alter auch venöse Thromboembolien, chronisch venöse Insuffizienz und sekundäre Lymphödeme zunehmen, steigt die Zahl der Patienten mit venösen oder lymphatischen Erkrankungen, die gleichzeitig schwer adipös und häufig multimorbide sind, überproportional an. Die Adipositas, vor allem die viszerale, verschlechtert alle Ödemerkrankungen, erhöht das Risiko für thromboembolische Erkrankungen und postthrombotisches Syndrom und kann alleinige Ursache sein für die Adipositas-assoziierte funktionelle Veneninsuffizienz ohne Nachweis von Obstruktion oder Reflux. Das Adipositasassoziierte Lymphödem stellt inzwischen den größten Anteil unter den sekundären Lymphödemen. Mehr als 50 Prozent der Lipödempatientinnen sind adipös, die bei ihnen im Verlauf zu beobachtenden sekundären Lymphödeme in der Regel Folge der Adipositas, nicht des Lipödems. Die Symptomatik wird bei allen Krankheitsbildern durch Gewichtsreduktion gebessert. Neben mechanischen Faktoren wie der Erhöhung des intraabdominalen und intertriginösen Drucks, der wiederum zu einer venösen Drucksteigerung in den Beingefäßen führt, sind es vor allem die durch die Zunahme des viszeralen Fettgewebes verursachten metabolischen, chronisch inflammatorischen und prothrombotischen Prozesse, die für diese Zusammenhänge verantwortlich sind, erkennbar an niedrigen Spiegeln von Adiponektin und hohen von Leptin, Insulin, intaktem Proinsulin, PAI-1 sowie proinflammatorischen Zytokinen (Il-6, Il-8, TNF-α). Therapeutische Maßnahmen müssen also in erster Linie auf die Reduktion der viszeralen Adipositas und damit der Hyperinsulinämie bzw. der Insulinresistenz sowie auf die Bekämpfung der chronischen Entzündung abzielen. , Summary The prevalence of obesity has continued to rise considerably during the last 15 years. There is a striking increase of cases with morbid obesity (BMI over 40 Kg/m2), especially among the elderly. Since venous thromboembolic events, chronic venous insufficiency and secondary lymphoedema also increase with age, the number of patients who suffer from these conditions and, at the same time, are obese and often multimorbid, rises disproportionately. Obesity, especially if it is visceral, causes all sorts of oedema to deteriorate, increases the risk of thromboembolic events and postthrombotic syndrome and can be the sole cause of the so called obesity-associated dependency- syndrome, or rather the obesity-associated functional venous insufficiency without obstruction or reflux, as it ought to be called, with its skin lesions characteristic of CEAP stages C4 to C6. Among the various causes of secondary lymphoedema obesity is by now the most common. Of patients suffering from lipoedema more than 50 percent are obese, with the secondary lymphoedema often to be seen in those cases being the direct consequence of obesity, not the lipoedema itself. In all the conditions mentioned above symptoms can be ameliorated by weight loss. Aside from mechanical factors like intraabdominal and intertriginous pressure which in turn raise the intravenous pressure in the legs, it is foremost the metabolic, proinflammatory and procoagulatory effects of the augmented visceral fat tissue which can explain the correlation between obesity and thrombosis, oedema and, probably, the skin changes, too. These effects can be identified by low levels of adiponectin, which has antiinflammatory and vasoprotective qualities, and high levels of leptin, characteristic of leptin resistance, inflammation and insulin resistance, insulin and intact proinsulin (precursor of insulin, indicating β-cell insufficiency). Plasminogen Activator Inhibitor-1 (PAI-1), preventing fibrinolysis, and proinflammatory cytokines like Interleukin-6 (Il-6), Interleukin-8 (Il-8) and Tumour Necrosis Factor-α (TNF-α) are also found to be raised. In addition to treating the acute or chronic symptoms by anticoagulation, compression, manual lymphdrainage and wound care, therapeutic measures must endeavour to sustainably reduce visceral fat tissue, and thus hyperinsulinaemia, insulin resistance and inflammation. English version available at: www.phlebologieonline.de

Zusammenfassung Einleitung: Die aktuelle deutsche Leitlinie zur Behandlung des Lipödems empfiehlt neben der Therapie mit flachgestrickten Kompressionsmaterialien und manueller Lymphdrainage auch die Liposuktion. Die Abgrenzung zu Adipositas und asymptomatischer Lipohypertrophie stellt dabei häufig ein differenzialdiagnostisches Problem dar. Eine reproduzierbare und objektivierbare Differenzialdiagnostik ist aber die Grundlage für eine zielführende und wirtschaftliche Behandlung. Material und Methoden: Im Rahmen einer multizentrischen Registerstudie (5 Zentren) wurden im Zeitraum von 01/2016 bis 05/2017 die Beine (n=294) von Patientinnen mit Lipödem (n=136), Lymphödem (n=20), Lipödem mit sekundärem Lymphödem (n=30), Lipohypertrophie (n=42) und Adipositas (n=30) sowie von Gesunden (n=36) sonografisch untersucht. Es wurden Messungen der Dicke von Kutis und Subkutis an den Unter- und Oberschenkeln sowie von deren Komprimierbarkeit durchgeführt. Zusätzlich erfolgte eine Analyse der Sonomorphologie. Ergebnisse: Spezielle sonomorphologische Eigenschaften, die ein Lipödems von den anderen Krankheitsentitäten bzw. vom Gesunden abgrenzen lassen, konnten bislang nicht übereinstimmend und überzeugend herausgearbeitet werden. Die Komprimierbarkeit des Kutis-Subkutis-Komplexes ist vollkommen unspezifisch und lässt keinen Rückschluss auf die Diagnose Lipödem zu. Der Nachweis von Flüssigkeitseinlagerungen bei Patienten mit einer „schmerzhaften Lipohypertrophie” gelingt nicht, sodass die Krankheitsbezeichnung Lipödem irreführend ist und überdacht werden sollte. , Summary Introduction: The current German guidelines on treating lipoedema recommend using flatknitted compression material and manual lymphatic drainage as well as liposuction. Differentiating lipoedema from obesity and asymptomatic lipohypertrophy frequently proves difficult. However, a reproducible and objective differential diagnosis is the foundation of an expedient and cost-effective treatment. Material and Methods: As part of a multi-centre registry study (5 centres) ultrasound scans were performed between 1/2016 and 5/2017 on the legs (n=294) of a total of 147 patients with lipoedema (n=136), lymphoedema (n=20), lipoedema with secondary lymphoedema (n=30), lipohypertrophy (n=42) and obesity (n=30), as well as healthy individuals (n=36). Measurements were performed on the thickness of the cutis and subcutis of the lower and upper leg and on their compressibility. An analysis of the sonomorphology was also conducted. Results: Special sonomorphological properties that allow lipoedema to be differentiated from other disease entities and from healthy individuals have yet to be consistently and conclusively identified. The compressibility of the cutis-subcutis complex is completely unspecific and does not allow for any conclusions to be drawn concerning lipoedema. It has not been possible to detect fluid retention in patients with “painful lipohypertrophy” so that the description of the disease as lipoedema is misleading and should be reconsidered.